2024年2月15日，中国医学科学院基础医学研究所黄波团队在Science期刊发表了题为：Hepatic glycogenesis antagonizes lipogenesis by blocking S1P via UDPG 的研究论文。
该研究表明，在肝细胞中，葡萄糖被优先以糖原形式储存，而不是脂肪。该研究显示，一种糖原合成的中间代谢物——尿苷二磷酸葡萄糖（UDPG），可以运输到肝细胞的高尔基体，在那里它与S1P蛋白酶结合，抑制S1P介导的胆固醇调节元件结合蛋白（SREBP）的切割，从而抑制脂肪合成，促进糖原合成。
糖原和脂肪是细胞用来储存能量的两种基本形式，两者的一个主要区别在于分解时活性氧（ROS）的变化。糖原分解通过磷酸戊糖途径促进NADPH的产生来增强ROS的清除，而脂肪需要氧化降解导致ROS的生成。
该研究团队通过免疫共沉淀、点击化学（Clickchemistry）（品牌：Clickchemistrytools-靶点科技）、液相色谱-串联质谱（LC-MS/MS）和药物亲和反应靶标稳定性分析，证明了糖原合成的关键中间代谢物——尿苷二磷酸葡萄糖（UDPG），可以与一种名为S1P的蛋白酶直接结合。S1P可以切割高尔基体中的胆固醇调节元件结合蛋白（SREBP），产生其活性形式，后者进入细胞核并促进脂肪合成相关基因的表达。
