肠道缺血再灌注模型膦酸脂质体清除肠道巨噬细胞氯解决方案

小肠缺血再灌注损伤（Intestinal Ischemia Reperfusion Injury, IIRI）通常由肠道疾病或外科手术诱发，导致肠道血流中断。当血流得以恢复时，会产生大量活性氧（Reactive Oxygen Species, ROS）。由于缺血期间细胞内线粒体功能障碍，其抗氧化防御机制受损，无法有效清除过量的ROS，从而引发氧化应激反应，造成细胞损伤，并可能促进细胞凋亡的进程。临床上，IIRI的特征包括肠道功能及结构损伤、全身性炎症反应综合征（Systemic Inflammatory Response Syndrome, SIRS）以及多器官功能障碍综合征（Multiple Organ Dysfunction Syndrome, MODS），这些症状可能导致患者死亡。特别是，伴有肠黏膜损伤的肠系膜缺血患者的病死率可高达59%至93%。鉴于IIRI的高死亡率和不良预后，其已成为临床研究的重点领域。

小肠缺血再灌注模型是解决由各种原因导致的肠系膜血管阻塞使供应段肠管血液循环障碍，肠壁血管通透性增加，肠腔内细菌过度繁殖，肠内容物和肠坏死组织分解产生大量毒性物质，当手术祛除阻塞因素以后，肠管血液循环恢复，细菌和“毒素"透过受损的肠黏膜屏障进入血液循环，导致严重毒血症的情况。

肠道粘膜免疫微环境在肠道干细胞（ISCs）的增殖和肠上皮损伤的修复中发挥着重要作用。包括细胞因子、生长因子、趋化因子和许多其他介质在内的免疫效应因子参与了肠道粘膜损伤的恢复。几种类型的免疫细胞构成了免疫微环境，其中巨噬细胞是主要类型。巨噬细胞在功能上极化为M2样表型，不仅作为抗炎表型存在，还积极支持ISCs的自我更新。细胞产生的各种代谢物调节巨噬细胞的极化。同时，肠道类器官有助于产生可变的阴离子、液体、蛋白质、激素和细胞外囊泡。此外，细胞治疗在模拟免疫系统中的潜在效果已被广泛报道。然而，目前尚不清楚类器官是否通过分泌代谢因子来极化巨噬细胞并调节免疫微环境，从而在减轻肠道损伤中发挥作用。

模型设计：

细胞动态：

清除效果：

肠道缺血再灌注模型膦酸脂质体清除肠道巨噬细胞氯解决方案态：

在肠道缺血再灌注前，向小鼠静脉注射了200ul的氯膦酸盐脂质体或PBS脂质体（CP-005-005，LIPOSOMA，荷兰），缺血，再灌注前后，隔日一共注射三次，以清除肠道巨噬细胞。

Clodronate Liposomes氯膦酸盐脂质体清除肠道巨噬细胞，在肠道缺血再灌注的炎性模型中单核巨噬细胞功能研究，荷兰Liposoma巨噬细胞清除剂ClodronateLiposomes见刊于Nature Communications：

论文信息：

论文题目：Organoids transplantation attenuates intestinal ischemia/reperfusion injury in mice through L-Malic acid-mediated M2 macrophage polarization

期刊名称：Nature Communications

时间期卷：14, Article number: 6779 (2023)

在线时间：2023年10月25日

DOI：doi.org/10.1038/s41467-023-42502-0

产品信息：

货号：CP-005-005

规格：5ml+5ml

品牌：Liposoma

产地：荷兰

名称：Clodronate Liposomes and Control Liposomes

办事处：Target Technology(靶点科技)