血小板不仅参与凝血,还在感染和炎症性疾病中介导免疫相关的组织损伤,被称为血栓炎症(thrombo-inflammation)。αIIbβ3(又称GPIIb/IIIa)是血小板表面最主要的整合素,长期以来被认为是止血和血栓形成的核心分子。尽管已知血小板在炎症中发挥作用,但其具体效应机制尚不明确【特别是αIIbβ3如何在炎症条件下介导血小板功能改变,以及它是否直接参与免疫激活和组织损伤,仍缺乏系统研究。

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