Liposoma是一家总部位于荷兰的研发和制造公司，专注于脂质体及其他脂质体产品和纳米颗粒服务。 公司由Asha van Rooijen于2013年创立，旨在将巨噬细胞清除产品氯膦酸盐脂质体（Clodronate Liposomes）推向商业化市场。 这一核心技术由Asha的父亲、免疫学家Nico van Rooijen教授在1990年代末期发明并开发，Nico van Rooijen教授自1974年获得细胞生物学博士学位后，长期致力于免疫学、炎症和巨噬细胞研究。
Liposoma的产品线以氯膦酸盐脂质体为核心，主要用于实验动物体内（in vivo）或体外（in vitro）清除单核巨噬细胞，是免疫学研究的重要工具。 其标准产品包括不同规格的氯膦酸盐脂质体试剂（如LIPOSOMA CP-002-002、CP-005-005等），同时提供对照脂质体（Control Liposomes）和荧光脂质体（Fluorescent Liposomes）等衍生产品，以满足多样化的科研需求。 公司注重产品质量控制，优化了脂质体的组分、封装效率和粒径分布，并确保批间稳定性。
在科研应用方面，氯膦酸盐脂质体通过巨噬细胞的内吞机制将氯膦酸二钠导入细胞内，诱导细胞凋亡，从而帮助研究巨噬细胞在疾病机制、肿瘤微环境及免疫调节中的作用。 Liposoma的服务已覆盖worldwide，包括麻省理工学院、剑桥大学、哈佛大学等众多学术机构，体现了其在脂质体平台技术领域的广泛影响力。
Liposoma的产品频频见刊于Cell，Nature和Science，也就是CNS三大顶刊。良好口碑和稳定质量助力了关键突破发现。如：
2022年的Science，巨噬细胞是造血干细胞的质控者（Quality assurance of hematopoietic stem cells by macrophages determines stem cell clonality）。巨噬细胞是造血干细胞（HSC）的质量“管理员"，通过直接接触和吞噬作用，确保只有健康的HSC能扩增并形成克隆。在斑马鱼胚胎中，新生的HSC会迁移到尾部造血组织（CHT）进行扩增。此时，巨噬细胞会与约30%的HSC发生特异性接触，时间可长达45分钟。这种相互作用分为三种模式：长时间接触、部分吞噬HSC物质，或全吞噬并消化整个HSC。这一发现不仅揭示了HSC发育中的质量控制机制，也为理解癌症发生和开发再生医学疗法提供了新思路。
2024年Nature，肌梭巨噬细胞（MSMP），一种被认为是神经元的巨噬细胞（Macrophages excite muscle spindles with glutamate to bolster locomotion），这一发现挑战了巨噬细胞仅为免疫细胞的传统观点，为理解运动控制提供了新维度。 在疾病方面，MSMP功能障碍可能与中风、帕金森病或糖尿病等运动障碍相关，靶向这些细胞或能为治疗提供新策略。
2025年的Nature，真皮巨噬细胞控制皮肤毛细血管的衰老（Niche-specific dermal macrophage loss promotes skin capillary ageing）。真皮乳头层中一种名为“毛细血管相关巨噬细胞"（CAMs）的免疫细胞会随着年龄增长而显著减少，这直接导致了皮肤毛细血管的老化和功能下降，进而加速了皮肤衰老。研究还发现，通过局部注射一种名为CSF1-Fc的蛋白质（能促进巨噬细胞存活与增殖的生长因子），可以显著增加年老小鼠皮肤中的CAMs数量，改善毛细血管血流状况，并恢复其血管损伤后的修复能力，使其接近年轻时的水平。这为未来开发抗衰老疗法提供了新的潜在靶点。
在2025年的这篇Nature，作者利用氯膦酸盐脂质体化学手段（荷兰Liposoma巨噬细胞清除剂：ClodronateLiposomes）和基因操作遗传手段特异性清除CAMs，证实CAMs对毛细血管功能具有直接因果作用。此外，在人类皮肤样本中也观察到乳头真皮的CAMs覆盖也随年龄增长而下降，且下降速度快于毛细血管自身减少，说明这一现象具有跨物种保守性。这些结果提示我们，乳头真皮层的CAMs在老化过程中减少，这一减少直接导致毛细血管灌注功能下降，是血管生态位退化的重要早期标志。
ClodronateLiposomes化学清除剂特异清除毛细血管相关巨噬细胞（绿色代表巨噬细胞）
作者进一步研究CAMs是如何发挥作用的。首先，长期追踪发现，那些在衰老过程中最终会逐渐退化、回缩并消失的毛细血管，在早期阶段就已经表现出明显较低的CAMs覆盖率，说明缺乏CAMs是毛细血管退化的早期信号。随后，研究人员利用激光诱导的毛细血管微血栓模型，发现CAMs能够在损伤点周围约80 μm范围内迅速聚集，并在2天内吞噬血栓碎片，7 天后血管基本能恢复血流。但如果没有 CAMs，会一直堵着，血管最后甚至会 “报废" 被身体清除。机制研究表明，CX3CR1缺失会阻断CAMs的定向募集，使毛细血管再灌注明显延迟；而巨噬细胞缺失RAC1则削弱了其吞噬功能，即使CAMs能被招募，也无法完成有效修复，最终导致血管退化加速。重要的是，在衰老组织中，邻近有CAMs的血管修复能力显著优于缺乏CAMs的血管，说明这种保护作用在衰老过程中依然存在。因此，作者得出结论：CAMs通过CX3CR1介导的定向募集和RAC1依赖的吞噬清除机制维持毛细血管通畅并延缓血管网络退化，一旦这些机制受损，血管修复能力便会大幅下降。
