2026年5月28日，加拿大卡尔加里大学Bryan G. Yipp通讯在Science杂志发表了题为Visualizing a lung neutrophil-platelet immunothrombosis cascade during sepsis in mice的研究论文。该研究通过活体肺内显微镜技术，在大肠杆菌血流感染小鼠模型中实时观察脓毒症肺部微循环的动态变化，系统解析了中性粒细胞与血小板形成的免疫血栓级联反应。
小鼠发生血流感染后会诱发脓毒症，且早期死亡率较高。而 组织蛋白酶抑制素（抗菌肽）基因敲除小鼠的死亡时间则显著延后。早期脓毒症死亡并非由宿主防御功能缺陷导致，因为野生型小鼠的体内载菌量反而低于该基因敲除小鼠。
肺部成像结果显示，中性粒细胞与血小板可快速相互作用并形成聚集体，进而捕获细菌；但这类宿主防御性聚集体会进一步发展为免疫血栓，阻碍肺部血液循环。组织蛋白酶抑制素缺失会抑制上述过程的启动，一方面减轻早期脏器损伤、降低短期死亡率，另一方面也会削弱宿主抗菌能力，造成感染持续进展，最终使脓毒症相关死亡延后。
结合信息技术对实时活体显微成像数据进行分析，可观测免疫血栓形成过程中的细胞活动，并明确了该级联反应中一个关键的中间放大环节 —— 此过程依赖炎症脂质介质白三烯 B4（LTB4）。
在组织蛋白酶抑制素介导的宿主防御作用下，白三烯 B4 会加剧闭塞性免疫血栓的形成，进而引发脏器功能障碍与脓毒症死亡；而抑制白三烯 B4 可减少有害免疫血栓生成，同时促进细菌清除。在细菌感染前预先阻断白三烯 B4 通路，既能减轻病理性损伤，又不会影响机体的抗菌防御能力。
本研究证实，机体正常的防御机制可发生病理性转变，同时可探明并利用相关分子机制以减轻这类有害反应。研究表明，脓毒症致死的原因既包括机体防御失效、感染失控加重，也源于宿主自身的免疫病理损伤。在不削弱抗菌防御的前提下，减轻免疫血栓引发的病理性损伤，有望成为脓毒症精准治疗的重要方向。
血流中的细菌会在 抗菌肽（cathelicidin）的作用下，快速激活由中性粒细胞与血小板构成的宿主防御聚集体。该反应是降低机体细菌负荷的关键。这类细胞聚集体会不断增大并演变为免疫血栓，进而引发免疫病理损伤，造成脓毒症早期死亡。白三烯 B4（LTB4）在抗菌反应与有害免疫血栓形成的关联过程中发挥核心作用。
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